發現嬰兒嚴重腦損傷的發展有關

CD4 + T細胞還發出化學信使，將另一種T細胞(稱為殺傷性T細胞)帶到該區域，以便可以清除靶向感染的細胞。但是，如果這種活動發生在錯誤的位置或錯誤的時間，則信號可能會無意間引導殺傷性T細胞攻擊健康細胞。 

醫師早就知道，壞死性小腸結腸炎(NEC)是一種潛在的致命性炎癥，破壞了早產嬰兒的腸壁，通常與存活的嬰兒嚴重腦損傷的發展有關。但是，患病的腸道將其破壞“傳達”到新生大腦的方法仍然很大程度上未知。

現在，與約翰·霍普金斯醫學院和瑞士洛桑大學合作的研究人員與小鼠合作，發現了缺失的環節-一種免疫系統細胞，他們說這種免疫系統細胞從腸道傳播到大腦并攻擊細胞，而不是像通常那樣保護細胞。

該小組的發現發表在2021年1月6日的《科學轉化醫學》雜志上。

在2018年的一項老鼠研究中，約翰霍普金斯大學醫學院和弗雷德·哈欽森癌癥研究中心的研究人員發現，患有NEC的動物產生一種稱為toll樣受體4(TLR4)的蛋白質，該蛋白質與腸中的細菌結合并促使腸道破壞。他們還確定，TLR4同時激活了稱為小膠質細胞的大腦中的免疫細胞，從而導致白質丟失，腦損傷和認知功能下降。目前尚不清楚兩者是如何連接的。

對于這項新研究，研究人員推測CD4 + T淋巴細胞-免疫系統細胞也稱為輔助T細胞-可能是這種聯系。CD4 + T細胞獲得“幫助者”的昵稱，是因為它們幫助另一種類型的免疫細胞B淋巴細胞(或B細胞)對被細菌或病毒等外來入侵者感染的細胞上的表面蛋白(抗原)作出反應。未成熟的B細胞被CD4 + T細胞激活，成為漿細胞，產生抗體以標記受感染的細胞以便從體內處置，或者變為記憶細胞，“記憶”抗原的生物化學，從而對未來的入侵做出更快的反應。

NEC在出生時體重不足3.5磅的嬰兒中占12%，是一種快速發展的胃腸道緊急情況，其中細菌侵入結腸壁并引起炎癥，終可能破壞該部位的健康組織。如果足夠的細胞壞死(死亡)，從而在腸壁上形成一個洞，細菌就會進入血流并導致危及生命的敗血癥。