來自韓國首爾大學(xué)的V Narry Kim（金娜蕊）早年畢業(yè)于韓國首爾大學(xué)，曾在英國牛津大學(xué)和美國賓州大學(xué)學(xué)習(xí)進修，之后回到韓國首爾大學(xué)。2010年被破格提拔為正教授，同時被*生命科學(xué)期刊《細胞》（Cell）雜志選為新科編委。

近期V Narry Kim課題組在miRNA研究中連續(xù)取得突破性進展。繼7月《自然》（Nature）雜志主刊發(fā)表研究論文揭示核糖核酸酶Dicer識別解理miRNA的機制之后，9月再度在Cell雜志旗下子刊《分子細胞》（Molecular Cell）上發(fā)表了miRNA研究新成果。

近幾年來，miRNA成為了廣大生物研究者關(guān)注的熱點之一。miRNA是一類長度在19－24 個核苷酸（nt）左右的內(nèi)源性非編碼小分子單鏈RNA ，在進化過程中高度保守，能通過與靶基因mRNA特異性的堿基互補配對，引起靶基因mRNA的降解或者抑制其翻譯，在植物和動物的基因沉默中發(fā)揮顯著作用。過去科學(xué)家們通常認為miRNAs具有很長的半衰期，因而其水平可保持高度的穩(wěn)定性。然而近年來有一些科研小組發(fā)現(xiàn)在特定細胞中的某些miRNA可通過高速衰減與轉(zhuǎn)錄的方式使其水平發(fā)生迅速改變。但目前科學(xué)家們對于其具體的機制以及影響還缺乏全面的了解。

在這篇文章中，研究人員針對他們從大規(guī)模克隆數(shù)據(jù)篩查中發(fā)現(xiàn)的一個miRNA亞族——miR-200c-141轉(zhuǎn)錄后水平變化機制展開了研究，并以此揭示出細胞間的粘附性喪失與某些miRNAs的快速降解密切相關(guān)。研究人員發(fā)現(xiàn)當(dāng)他們以低密度培養(yǎng)細胞或用胰酶或EGTA消化分離細胞時，細胞內(nèi)成熟miR-141表達水平顯著下降。放線菌素D（Actinomycin D）阻斷miR-200c-141轉(zhuǎn)錄結(jié)合胰酶消化，使得miR-141在不到1小時的時間內(nèi)即出現(xiàn)了快速耗竭，從而表明miR-141是通過高速衰減從而導(dǎo)致表達水平發(fā)生迅速改變的。miR-141中心的一個序列模體（UGUCU）在這一調(diào)控機制中發(fā)揮關(guān)鍵性的作用。在進一步的研究中，研究人員通過其他的miRNAs包括miR-200a，miR-34a，miR-29b，miR-301a和 miR-21再次驗證了這一調(diào)控機制。此外研究人員還證實調(diào)控因子miRNAs持續(xù)性的破壞有可能會導(dǎo)致細胞可塑性增高，從而促使細胞隨著粘附性改變而發(fā)生細胞重塑。