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PN運(yùn)輸至小腸粘膜并到血流中，也可在腸粘膜中合成PNP，約為劑量30.6%，血流中PN可擴(kuò)散到肌肉中，然后磷酸化約占劑量的10.4%～15.7%。在人體給以PN后，血漿PL可以增加12倍，血漿中PLP雖占血漿中維生素B6的60%，但與蛋白相結(jié)合，不易為其他細(xì)胞所利用。血漿中PL與白蛋白結(jié)合不牢固，為運(yùn)輸?shù)男问剑鼙唤M織攝取與清除，并氧化為PA。PN及PL通過擴(kuò)散進(jìn)入到紅細(xì)胞中，并為激酶磷酸化。人的紅細(xì)胞可將PNP氧化PLP，其他動物如大鼠無此功能。PN在超過紅細(xì)胞PL激酶飽合濃度時，可在3～5min進(jìn)入到紅細(xì)胞中，細(xì)胞內(nèi)的濃度與培養(yǎng)基濃度一致。PL在濃度超過紅細(xì)胞磷酸激酶的濃度時，進(jìn)入紅細(xì)胞的量增加，使其濃度比培養(yǎng)基中要高這是由于PL與血紅蛋白α-鏈中末端纈氨酸相結(jié)合，所以PL在紅細(xì)胞中積累，它在紅細(xì)胞中的濃度可為血漿中之4～5倍。紅細(xì)胞中的PL可能也是一種運(yùn)輸方式。
肝也是維生素B6代謝活躍的組織。PN為肝細(xì)胞納入后，相繼為PL激酶及PNP氧化酶作用而生成PLP，然后再經(jīng)磷解作用而轉(zhuǎn)變?yōu)镻L，進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)中，運(yùn)至有磷酸激酶的組織形成PLP。
在腦切片及分離脈絡(luò)叢中，沒有PN，均是磷酸化合物、脈絡(luò)叢為運(yùn)輸PN從血到腦脊液的場所。在維生素B6缺乏的動物（大鼠）PL激酶有所下降，飼料5周的大鼠肝中，PL肝激酶下降50%而腦中僅下降14%。這也說明維生素B6對神經(jīng)系統(tǒng)的重要性。
儲存

維生素B6在血流中可擴(kuò)散到肌肉中而磷酸化，若PN劑量增加，肌肉中PN占劑量的百分?jǐn)?shù)增加，而PNP的百分?jǐn)?shù)減少。在肌肉中未發(fā)現(xiàn)PNP氧化到PLP。在大鼠60%維生素B6在肌肉中，其中75%～95%與糖原磷酸化酶（Glycogenphosphorylase）相。此酶占肌肉可溶性蛋白之5%，可能為維生素B6的儲存場所。通過肌肉蛋白的轉(zhuǎn)換，將維生素B6分解出來以滿足zui低需要量。
排出

維生素B6的主要代謝產(chǎn)物PA，可代表維生素B6攝取入量的20%～40%，尿中PA只可為攝入量的指標(biāo)。而不能代表體內(nèi)的儲存。尿中除PA外，尚有小量的PN、PL等。給以生理劑量時，在3h內(nèi)大部分以PA排出。PN在腎小管中積累，當(dāng)PN濃度較大時，可由腎排出。因此PN劑量10mg時，尿中PA占劑量的百分?jǐn)?shù)減低，但PN的排出增多。PL不易被腎排除，也不易被腎納入，納入后以磷酸化形式積累。但人口服大劑量（100mg）PL、PM、PN后，在36h內(nèi)大部分原物從尿中排出。

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